Borstkanker: waarom werkt tamoxifen beter bij sommige vrouwen | NL.DSK-Support.COM
Gezondheid

Borstkanker: waarom werkt tamoxifen beter bij sommige vrouwen

Borstkanker: waarom werkt tamoxifen beter bij sommige vrouwen

Borstkanker tamoxifen

De anti-hormoontherapie tamoxifen kan de herhaling van borstkanker te verminderen met ongeveer de helft bij vrouwen met hormoongevoelige borstkanker. Maar de onderzoekers zijn niet zeker waarom het beter bij sommige vrouwen dan anderen werkt.

"We weten dat sommige tumoren inherent resistent tegen tamoxifen vanwege tumor genetische veranderingen," zegt Daniel L. Hertz, Pharm.D., Ph.D., een assistent-professor aan de Universiteit van Michigan College of Pharmacy en lid van de UM Comprehensive Cancer Center.

"Deze tumoren hebben paden naar anti-oestrogeen behandeling te overwinnen hebben gevonden. Maar wij geloven ook dat sommige patiënten minder kans om te profiteren van tamoxifen of hormonale therapie omwille van hun genen kunnen worden", zegt Hertz.

Zou het kunnen zijn in de genen?

Een meta-analyse van de Internationale Tamoxifen Farmacogenetica Consortium wijst naar genetische varianten. Onderzoekers vinden patiënten met bepaalde varianten van het gen CYP2D6 hadden slechtere overleving. Later analyses van prospectieve klinische trials, echter niet dezelfde link.

Nieuw onderzoek door Hertz gepresenteerd op het San Antonio Breast Cancer Symposium onderzocht deze eerdere studies om te beoordelen of er fouten in genotypering - hoe ze identificeren van de genetische varianten - kon goed voor de verschillende bevindingen. Statistische afwijkingen zien in de originele meta-analyse werd toegeschreven aan genotypering fout. Maar hun secundaire analyse bleek dat statistische afwijkingen werden gekoppeld aan inschrijft patiënten uit meerdere instellingen, niet genotypering fout.

Voorts geavanceerde statistische modellen van Hertz en collega bevestigt dat genotypering fouten verwaarlozen bias introduceren in de analyses van de toekomstige studies.

Meer vragen dan antwoorden

"De genotypering van de tumor in deze prospectieve klinische trials is niet de reden dat deze analyses negatief zijn," zegt Hertz. "Ofwel is er een andere reden dat de latere studies waren negatief of de eerste studie suggereert CYP2D6 als een marker was vals positief."

Dit laat meer vragen dan antwoorden over tamoxifen werkzaamheid.

In een ander onderzoek dat gepresenteerd werd in San Antonio, Hertz en collega's vinden dat varianten in CYP2D6 en een ander gen, CYP2C9, bijdragen tot de blootstelling endoxifen. Hertz suggereert dat het geen enkele marker die voorspelt of tamoxifen werken kan zijn.

"Op dit punt hebben we nog een hypothetische associatie tussen genotype en werkzaamheid die nog niet is gevalideerd," zegt hij. "Op dit moment is er geen klinisch voordeel voor het gebruik van CYP2D6 aan tamoxifen behandeling besluiten op de hoogte. We moeten deze hypothesen te valideren."

Bron: Universiteit van Michigan Health System via Sciencedaily.com